مولکول های فرسته ای که توسط سلول های ایمنی میزبان رها می شوند شامل میانجی های التهابی مثل نیتریک اکساید، پروستاگلاندین ها و سایتوکین ها هستند. این مولکول ها نه تنها سبب التهاب موضعی می شوند و جریان خون به بافت عفونی را افزایش می دهند، بلکه پاسخ التهابی عمومی مثل افزایش دمای بدن و کاهش مصرف خوراک را نیز تحریک می کنند (دَنتزر و کِلی، 2007). سایتوکین ها می توانند تمام سامانه های فیزیولوژیک بدن را تغییر هند زیرا تقریباً تمام سلول های بدن دارای گیرنده های سایتوکینی هستند. TNFα و اینترلوکین 1 و 6 سایتوکین های کلیدی التهاب هستند. یکی از اثرات سایتوکین ها، فعال شدن پروتئین های گامه حاد می باشد. این پروتئین ها عمدتاً توسط کبد تولید می شوند وعبارتند از هاپتوگلوبین، آمیلوئید A سرم و پروتئین واکنشی-C . نشان داده شده است که TNFα سبب تولید هاپتوگلوبین از کبد می شود. هرچند گفته می شود اهمیت این پروتئین ها در پاسخ به عفونت چندان مشخص نیست ولی همانند آنتی بادی ها عمل می کنند (اما اختصاصی نیستند) و مشخص شده است که نشانگرهای التهاب هستند. نشان داده شده است که متریت سبب پاسخ گامه حاد در گاوهای دوره انتقال شده است (هوزی و همکاران، 2009)؛ درحقیقت قبل از مشاهده علایم بالینی متریت، هاپتوگلوبین پلاسما افزایش یافته بود. یافته های اخیر نشان می دهد بین میانجی های التهاب و اختلالات متابولیکی ارتباط وجود دارد. در گاوهایی که دچار کبد چرب شده بودند، غلظت پلاسمایی هاپتوگلوبین و آمیلوئید A سرم افزایش داشت (آمِتاج و همکاران،2005)؛ همچنین اوتسوکا و همکاران (2001) مشاهده کردند فعالیت TNFα سرم در گاوهایی با کبد چرب ملایم تا شدید افزایش داشت. بِرتونی و همکاران (2008) در یک مطالعه وسیع در سه گله تجاری در ایتالیا گاوها را براساس غلظت پروتئین های گامه حاد در پلاسما به چند دسته تقسیم کردند. گاوهایی که بیشترین پروفایل التهابی داشتند خطر ابتلا به یک یا چند اختلال دوره انتقال در آنها 8 برابر بیشتر بود؛ همچنین غلظت کلسیم پلاسمایی آنها کمتر بود، روزهای باز طولانی تری داشتند و در ماه اول پس از زایش شیر کمتری تولید کردند. امروزه برخی مطالعات دقیقاً اشاره دارند که میانجی های التهاب مستقیماً سبب مشکلات متابولیکی در دوره انتقال گاوهای شیری می شوند (ترویسی و همکاران،2009؛ برادفورد و همکاران،2009). از طرف دیگر مسیرهای التهابی نقش مهمی در مبارزه با عفونت ها دارند. همچنین این واکنش ها در دوره انتقال گاوهای شیری در تحریک زایش و دفع جفت نقش زیادی دارند. به همین علت امروزه ایجاد توازن التهاب در دوره انتقال مفهوم جدیدی است که ابداع شده است (برادفورد،2013).
تاچر و همکاران (2011) سعی کردند با تغذیه اسیدهای چرب امگا-6، کنش ایمنی را در دوره انتقال گاو تحریک کنند. افزایش نسبت امگا-6 به امگا-3 تولید پراکسیدهیدروژن و فاگوسیتوز باکتری ها توسط نوتروفیل ها را افزایش داد؛ این تیمار غلظت پلاسمایی دو پروتئین گامه حاد را نیز افزایش داد. در حالیکه انتظار می رود اثر مشاهده شده بتواند توانایی سامانه ایمنی در دفع عفونت ها را بهبود بخشد، ولی التهاب کبدی ناشی از تحریک واکنش های پیش التهابی می تواند سبب اختلال کنش های متابولیکی گردد (برادفورد و همکاران،2009؛ بِرتونی و همکاران،2008). لیسارد و همکاران (2004) گاوها را از 6 هفته قبل از زایش تا 6 هفته پس از زایش با دانه کتان، نمک کلسیمی روغن پالم و دانه سویا (میکرونیزه) تغذیه کردند. غلظت C18:3 (دانه کتان)، C16:0 & C18:1 (روغن پالم) و C18:2 (دانه سویا) در جیره ها متفاوت بود. اووآلبومین در هفته 6 و 2 قبل از زایش بصورت زیرپوستی تزریق شد. گاوهای چند شکم زا که دانه سویا خورده بودند در مقایسه با دوگروه تیماری دیگر در آغوز تولیدی آنتی بادی بیشتری علیه اووآلبومین داشتند؛ ولی در تلیسه ها این اثرات مشاهده نشد. سلول های تک هسته ای خون (PBMC) از خون جدا و برای تکثیر تحریک شدند. غلظت TNFα و PGE2 در محیط کشت اندازه گیری شد و تحت تاثیر جیره نبود. ولی تکثیر PBMC در گاوهایی که دانه سویا خورده بودند کمتر بود. در مطالعه سیلوستره و همکاران (b2011) (روش آزمایش در بخش های قبل توضیح داده شد) نرخ مشاهده عفونت رحم در گروهی که روغن گلرنگ دریافت کرده بودند با گروهی که روغن پالم دریافت کرده بودند تفاوتی نداشت. علی رفم مشاهده تفاوت در فعالیت نوتروفیل ها، گاوهایی که اسیدلینولئیک بیشتری خورده بودند (از روغن گلرنگ) شواهدی از بهبود پاسخ ایمنی نشان دادند. یکی از شاخص های فعالیت نوتروفیل ها، سنجش توانایی تولید TNFα پس از تحریک LPS باکتریایی است. در روز 30 پس از زایش نوتروفیل ها از نمونه های خون جدا و تحت تحریک و یا عدم تحریک LPS قرار گرفت. غلظت TNFα در محیط کشت نوتروفیل هایی که از گاوهای تغذیه شده با روغن گلرنگ جدا شده بود بیشتر بود. در آزمایش مشابه خوک های درحال رشد که روغن ماهی خورده بودند (5% جیره) در مقایسه با خوک هایی که روغن ذرت خورده بودند، پس از تحریک با LPS در سرم خود TNFα کمتری داشتند (گِینز و همکاران،2003). لیو و همکاران (2003) روغن ماهی و روغن ذرت (هر دو در سطح 7% ماده خشک) را به خوک ها تغذیه کردند و LPS باکتری E.coli و یا سرم فیزیولوژیک را بصورت درون صفاقی تزریق کردند. LPS می تواند ماکروفاژها را تحریک و ماکروفاژها نیز می توانند سایتوکین های پیش التهابی را ترشح کنند. اگر مواد مغذی بدن برای کمک به سامانه ایمنی بدن هدایت شود، بازده تولید حیوان کاهش خواهد یافت. تکثیر لنفوسیت ها و تولید آنتی بادی ها علیه آلبومین سرم تحت تاثیر جیره نبود. همانگونه که انتظار می رفت خوک هایی که تحت چالش LPS بودند غلظت IL-1β و کورتیزول در خون آن ها افزایش یافت ولی غلظت IGF-1 کاهش داشت که نشان دهنده تغییر فیزیولوژی بدن از رشد طبیعی به سمت نیازهای ایمنی بود. بنابراین افزایش سایتوکین های پیش التهابی می تواند تولید IGF-1 را مختل کند و تغذیه روغن ماهی این اثرات را کاهش داد. بنظر می رسد مزایای بالقوه استفاده از افزودنی های مختلف در جهت بهبود پاسخ التهابی و یا سرکوب پاسخ التهابی به وضعیت وقوع بیماری های عفونی و یا متابولیکی در یک واحد پرورش بستگی دارد (برادفورد،2013).
نویسنده : دکتر عیسی دیرنده، استادیار گروه علوم دامی دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری
منبع : نشریه علوم مرغداری و دامپروری